Nel caso dei suinetti, la principale conseguenza dell’infezione da PRRSV è una malattia respiratoria, la cui principale lesione è rappresentata da polmonite interstiziale. L’esito finale dell’infezione è determinato soprattutto dall’intervento di altri agenti patogeni complicanti, in particolare batteri, sebbene siano state dimostrate interazioni con altri virus (es. PCV2). Esistono differenze fra gli isolati per quanto riguarda la gravità della malattia respiratoria.
Le lesioni macroscopiche osservate in seguito all’infezione da PRRSV variano considerevolmente e possono dipendere dall’isolato virale, dalle caratteristiche genetiche del suino colpito e da fattori di stress (ambiente e stato sanitario dell’allevamento). Le lesioni polmonari variano da assenti fino a consolidamento diffuso e sono comunemente complicate da lesioni conseguenti a infezioni batteriche secondarie la cui localizzazione può essere separata o frammista.
hpPRRS: una malattia con “febbre alta”
Di tanto in tanto si sviluppano ceppi di PRRSV altamente virulenti, che comportano ingenti perdite economiche per l’industria suinicola.
In Cina nel 2006, in numerosi allevamenti suinicoli si manifestò una grave malattia caratterizzata da ‘febbre alta”, che dilagò poi in quasi metà della Cina. L’elenco dei sintomi clinici era lungo: arrossamento, petecchie, rash eritematoso che scompariva alla pressione e papule, osservate frequentemente sulle orecchie, in bocca, nel naso, sulla schiena e sulla parte interna della coscia. Altri sintomi comuni erano febbre alta (40-42°C), depressione, anoressia, tosse, asma, zoppia, brividi, disturbi a carico delle vie respiratorie, diarrea, e successivamente morte. Inizialmente, si sospettò che la ‘febbre alta’ fosse dovuta alla peste suina e non si pensò che l’agente eziologico fosse il PRRSV, poiché, a differenza di quanto avviene nelle tipiche infezioni da PRRSV, morirono molti suini adulti. Il decorso della malattia era di 5-20 giorni e i suini colpiti dall’infezione erano altamente contagiosi: nel giro di 3-4 giorni risultava colpito l’intero allevamento. L’epidemia persistette per diversi mesi, in parte a causa della scarsa conoscenza dell’agente eziologico. Secondo il China Animal Disease Control Centre (CADC – Centro Cinese per il Controllo delle Malattie Animali), l’epidemia colpì più di 2 milioni di suini, con oltre 400.000 casi mortali in soli 4 mesi. L’agente eziologico fu scoperto grazie ad approfondite indagini sistematiche: mediante PCR ed esami di immunoistochimica si stabilì che l’agente della ‘febbre alta’ era il PRRSV. Oggi il ceppo atipico di PRRSV viene definito PRRSV altamente patogeno (HP-PRRSV). Poco dopo l’epidemia di HP-PRRSV in Cina, esso si diffuse rapidamente ai suini del Sud-Est asiatico e dei Paesi vicini.
L’analisi filogenetica delle sequenze dell’ORF5 dell’HP-PRRSV ha rivelato che questo era molto simile agli isolati di PRRSV normalmente circolanti in Cina. Per studiare l’origine evolutiva dell’HP-PRRSV, le sequenze complete del genoma dell’HP-PRRSV sono state confrontate con il genoma dei PRRSV cinesi già presenti e si è formulata l’ipotesi che l’HP-PRRSV si fosse evoluto gradualmente a partire da uno dei primi PRRSV cinesi, CH-1°. Si è riusciti a seguire le varie fasi del percorso evolutivo attraverso isolati di PRRSV intermedi. Inoltre, l’analisi genetica ha riscontrato, in tutti gli isolati di HP-PRRSV esaminati, una distinta doppia delezione in corrispondenza della nsp2, che inizialmente è stata ritenuta un marker di virulenza; tuttavia, dei cloni chimerici infettivi e la scoperta di un virus di campo scarsamente patogeno che ospitava anch’esso una delezione nella stessa posizione hanno dimostrato che questa delezione, unica nel suo genere, non era direttamente legata alla virulenza.
