Situazione epidemiologica
Quando e da dove sia arrivato il PRRSV è tuttora un mistero. Sebbene non vi siano state segnalazioni di focolai epidemici clinici di PRRS prima del 1987 in Nord America e prima del 1990 in Europa, sono stati rilevati anticorpi anti-PRRSV in campioni di siero conservati in archivio ottenuti da allevamenti della Germania dell’Est nel 1988 e da allevamenti canadesi addirittura nel 1979.
Si può comunque dire che il PRRSV è presente nella maggior parte delle regioni suinicole del mondo, con qualche eccezione. In Europa, fra i Paesi indenni dal PRRSV si annoverano attualmente Svizzera, Svezia, Norvegia e Finlandia.
Nelle regioni infette, con alta densità di suini, si presume che sia infetto il 60-80% degli allevamenti. Tutti gli studi indicano un’enorme diversità genetica degli isolati di PRRSV. Nella maggior parte dei Paesi europei vi sono soltanto ceppi di genotipo 1, ma in altri, come la Danimarca, la Germania, l’Ungheria o la Polonia, vi sono isolati di entrambi i genotipi (1 e 2). In tutto il Nord America e nella maggior parte dell’Asia predomina la PRRS di Tipo 2, sebbene in alcune zone siano stati trovati isolati di Tipo 1.
Prevalenza all’interno dell’ allevamento
Nella maggior parte degli allevamenti, l’infezione è presente allo stato endemico oppure è assente; soltanto una piccola percentuale di allevamenti presenta, in un dato momento, uno stato transitorio di infezione acuta. Generalmente, l’allevamento ha un episodio di malattia acuta della durata di 2-4 mesi (fase acuta), seguito da un graduale ritorno a una produzione apparentemente normale (fase endemica) che può essere soggetta a periodici focolai epidemici di minore intensità conseguenti alla ricircolazione del virus in sottopopolazioni di scrofe e suini non immuni. Di solito, in un allevamento l’infezione persiste indefinitamente, a meno che vengano adottate misure specifiche per eliminarla.
Negli allevamenti a ciclo chiuso (farrow-to-finish) instabili, cioè quelli in cui il virus circola fra le scrofe, il virus si diffonde agli altri reparti a causa della nascita di suini viremici (conseguenza di infezioni per via transplacentare) oppure a causa della contaminazione delle sale parto con materiali portati involontariamente da altre zone dell’allevamento. In questo caso – quando i riproduttori sono instabili e nascono suinetti viremici – il virus si diffonde rapidamente nei suinetti appena svezzati. Come dimostrato da alcuni studi, nella maggior parte degli allevamenti infetti la maggioranza delle sieroconversioni avviene già entro 8-14 settimane di età. Entro la fine del periodo di magronaggio, la maggior parte dei suini (circa l’80-100%) è solitamente sieropositivo; tuttavia, la percentuale di suinetti svezzati infetti varia da un allevamento all’altro.
