Bij biggen bestaat het belangrijkste effect van een PRRSv-infectie uit luchtwegproblemen, waarbij vooral laesies als gevolg van interstitiële pneumonie veel worden gezien.
De uiteindelijke gevolgen van de infectie worden vooral bepaald door het al dan niet aanwezig zijn van andere ziekteverwekkers, die de situatie bemoeilijken. De belangrijkste hierbij zijn bacteriën, maar ook interacties met andere virussen (bijv. Porcine Circovirus 2) zijn vastgesteld.
Tussen virusisolaten van PRRSv zijn verschillen aangetroffen voor wat betreft de ernst van de luchtwegproblemen.
De aanwezigheid van waarneembare laesies na een PRRSv-infectie kan van dier tot dier sterk verschillen. Mogelijk zijn het virusisolaat, de genen van het geïnfecteerde varken en stressfactoren (gerelateerd aan de omgeving en gezondheidstoestand van de varkens op het bedrijf) hierop van invloed. Longlaesies kunnen variëren van afwezig tot diffuse consolidaties. Ze worden veelal gecompliceerd door de aanwezigheid van laesies die het gevolg zijn van gelijktijdige bacteriële infecties. Zulke bacteriële infecties kunnen op zichzelf voorkomen of een gemengde infectie betreffen.
HP-PRRS: een met hoge koorts gepaard gaande ziekte
Af en toe komen er hoogvirulente PRRSv-stammen tot ontwikkeling. Deze tasten het welzijn van de varkens aan en leiden tot enorme economische verliezen voor de varkenshouderijsector.
In 2006 werden verschillende varkensbedrijven in China getroffen door een ziekte die gepaard ging met hoge koorts. Na enige tijd hadden bedrijven in bijna half China hiermee te kampen. De ziekte veroorzaakte een waslijst aan klinische symptomen: rood worden, bloedvlekken, petechiën (puntbloedingen), erythemateuze uitslag (rode vlekjes) die verdween wanneer erop werd gedrukt, en pukkels. Deze werden veelal waargenomen in de oren, bek en neus, en op de rug en de binnenzijde van het bovenste deel van de achterpoten. Andere veelgeziene symptomen waren hoge koorts (40-42 °C), neerslachtigheid, anorexie (verminderde eetlust), hoest, astma-achtige symptomen, kreupelheid, rillingen, en luchtwegproblemen, diarree en uiteindelijk sterfte. Aanvankelijk werd gedacht dat de hoge koorts veroorzaakt werd door klassieke of Afrikaanse varkenspest. PRRSv werd toen nog niet als mogelijke veroorzaker gezien omdat er ook veel volwassen varkens doodgingen; iets wat bij gangbare PRRSv-infecties niet vaak wordt gezien. De duur van het ziekteverloop varieerde van 5 tot 20 dagen. De geïnfecteerde varkens waren zeer besmettelijk en wisten binnen 3 tot 5 dagen alle andere aanwezige varkens te infecteren. De epidemie duurde meerdere maanden, onder meer omdat de exacte oorzaak niet bekend was. Volgens het China Animal Disease Control Center (CADC) trof de epidemie in slechts 4 maanden tijd ruim 2 miljoen varkens, waarvan er 400.000 aan de ziekte doodgingen. Uitvoerig systematisch onderzoek gaf uiteindelijk duidelijkheid over de oorzaak. Na experimenten met behulp van PCR-testen en immuunhistochemie werd PRRSv aangewezen als de veroorzaker van de met hoge koorts gepaard gaande ziekte. Tegenwoordig staat deze atypische PRRSv-stam bekend als hoogpathogeen PRRSv (HP-PRRSv). Nadat de HP-PRRSv-epidemie China had getroffen, breidde deze zich al snel uit naar varkens in Zuidoost-Azië en nabijgelegen landen.
Fylogenetische analyse (indeling van de aandoening op basis van genetische eigenschappen) van ORF5-sequenties (een eitwitonderdeel) van het HP-PRRSv heeft duidelijk gemaakt dat deze zeer sterke overeenkomsten vertoonden met isolaten van het gangbare Chinese PRRSv. Teneinde de evolutionaire herkomst van HP-PRRSv te achterhalen, werden complete HP-PRRSv-genoomsequenties vergeleken met genomen van het gangbare Chinese PRRSv. Daarbij werd geopperd dat HP-PRRSv geleidelijk ontstaan was uit een vroege vorm van het Chinese PRRSv, CH-1a. Deze doorgemaakte evolutie zou te herleiden zijn aan de hand van tussenliggende PRRSv-isolaten. Daarnaast werd bij genetische analyse in alle onderzochte HP-PRRSv-isolaten een opvallende deletie van 1 plus 29 aminozuren waargenomen in nsp2. Eerst werd dit beschouwd als een marker voor de mate van virulentie. Vervaardigde chimerische infectieuze klonen en een aangetroffen laagpathogeen veldvirus dat ook een deletie op de betreffende positie had, maakten echter duidelijk dat er geen sprake was van een rechtstreeks verband tussen deze unieke deletie en de mate van virulentie.
