Miễn dịch kháng virus PRRS

Trong trường hợp nhiễm virus cấp tính mầm bệnh thường được loại khỏi cơ thể bởi hệ thống miễn dịch trong 1-2 tuần sau khi nhiễm.

Đáp ứng miễn dịch với PRRS

Đáp ứng miễn dịch thích nghi là không bình thường với những kháng thể trung hòa và sự phát triển miễn dịch qua trung gian tế bào.

More info

Thoát khỏi sự kiểm soát của hệ thống miễn dịch

Như đã giải thích trước đây, cơ chế đầu tiên cho sự trốn thoát khỏi đáp ứng miễn dịch của vật chủ là sự tương tác với các đại thực bào và các tế bào hình lá, là những thành phần cầu nối giữa đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và đáp ứng miễn dịch thích nghi.

More info

Nhiễm PRRS có thể được chia lần lượt thành 2 giai đoạn:

1- Giai đoạn virus huyết, kéo dài từ vài ngày tới vài tuần tùy thuộc vào độ tuổi của heo bị nhiễm và chủng virus.
2- Gia đoạn không có virus huyết, virus tồn tại dai dẳng trong hạch lympho và có thể kéo dài nhiều tháng. Virus tồn tại thế nào thì không rõ. Điều này có thể do sự ảnh hưởng qua lại lẫn nhau của virus và hệ thống miễn dịch của vật chủ, nền tảng gen của con vật và chủng virus nhiễm.

PRRSV và đáp ứng miễn dịch tự nhiên
Các mục tiêu của virus PRRS là các đại thực bào và tế bào đuôi gai - những tế bào chính gắn kết giữa đáp ứng miễn dịch tự nhiên và miễn dịch thu được. Những nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng sự nhạy cảm của các đại thực bào với nhiễm trùng tùy thuộc vào kiểu gen của virus và trạng thái phân cực của các đại thực bào. Virus PRRS được cho rằng có thể điều khiển hoặc gây cản trở một số phân tử then chốt của những loại tế bào này. Một số nghiên cứu đã sớm nhận ra rằng virus PRRS ức chế đáp ứng của interferon týp I trong đại thực bào.

Virus PRRS có thể nhân lên trong một số loại tế bào đuôi gai, ức chế hoạt động của interferon týp I gây ra nhiều sự thay đổi về kiểu hình, chức năng hoặc các đáp ứng cytokine của các tế bào đuôi gai thử nghiệm. Những tác động này tùy thuộc một phần vào chủng của virus PRRS gây bệnh. Sự ức chế interferons týp I có thể ảnh hưởng đến những protein không có cấu trúc của virus.

Ngược lại, những tế bào đuôi gai có trong máu sẽ giúp chống lại sự nhiễm trùng. Ngoài ra, khả năng ức chế hoạt động của interferon alpha trong tế bào đuôi gai dường như tùy thuộc vào chủng virus, mà virus týp 1 thì bị ức chế thấp hơn.
Hơn nữa, những cytokine suy giảm miễn dịch có thể được sản xuất thông qua cơ chế nhiễm trùng, như IL10 mặc dù vai trò chính xác của cytokine này trong sự nhiễm trùng PRRS thì chưa được hiểu hoàn toàn. Một bức tranh đầy đủ mà cơ chế miễn dịch đã bị thay đổi hoặc điều chỉnh bởi virus PRRS hiện đang thiếu nhưng có bằng chứng rõ ràng rằng miễn dịch tự nhiênh có bị tác động.

PRRSV và đáp ứng miễn dịch thu được
Miễn dịch thu được của heo chống lại virus PRRS luôn bị trì hoãn và không hoàn toàn. Trong nhiễm trùng tự nhiên, cần ít nhất 3 tháng để đạt miễn dịch tối ưu và miễn dịch hình thành lại không đủ mạnh để ngăn cản sự tái nhiễm, đặc biệt nếu sự tái nhiễm gây ra bởi các chủng virus PRRS không cùng kiểu gen. Những heo bị nhiễm virus PRRS không tạo ra đủ sự trình diện các cytokine kháng viêm trong phổi, bao gồm các interferon týp I (IFN-ᾳ/β), interleukin(IL)-1, và TNF-ᾳ. Sự trình diện của interferon týp I rất quan trọng nhằm kích hoạt đáp ứng miễn dịch tự nhiên. Việc INF-ᾳ sụt giảm có thể là một bước quyết định trong đánh giá sinh bệnh học do PRRS vì INF-ᾳ ức chế sự nhân lên của PRRS, vì thế miễn dịch tự nhiên suy yếu có thể kéo dài thời gian virus có trong heo bị nhễm.
Tiếp sau sự nhiễm trùng là đáp ứng kháng thể sớm và mạnh nhất trực tiếp chống lại protein N hình thành trong khoảng 5-9 ngày sau nhiễm. Những kháng thể kháng 2 protein không cấu trúc nsp1 và nsp2 được chứng minh xuất hiện ở ngày thứ 14 sau nhiễm, và hàm lượng đạt tối đa lúc 28-35 ngày sau nhiễm. Tất cả những kháng thể xuất hiện sớm này là kháng thể không trung hòa, và ngược lại kháng thể trung hòa xuất hiện đầu tiên lúc 4 tuần sau nhiễm hoặc muộn hơn. Đáp ứng kháng thể trung hòa kháng epitope trung hòa GP5 yếu và muộn, một số trường hợp còn không phát hiện có kháng thể. Cơ chế làm cho đáp ứng kháng thể yếu đối với GP5 có liên quan đến các N-glycosylation bao quanh epitope trung hòa, một hiện tượng được gọi là che đậy N-glycan. Hơn nữa, đối với virus PRRS týp 2, mã hóa cho một epitope mồi ở vị trí aa 27-30 sẽ không bị trung hòa nhưng có thể làm rối loạn đáp ứng miễn dịch dịch thể, vì thế làm chậm quá trình sản xuất kháng thể trung hòa chống lại virus PRRS.

Tìm hiểu rõ hơn về miễn dịch PRRS tại đây: