PRRS disease coinfections

Virus PRRS gây ra một loạt các tác động trên heo và đàn bị nhiễm tùy thuộc vào độc lực của chủng virus, tuổi heo và độ nhạy cảm của động vật bị nhiễm, môi trường và phương pháp quản lý (chủng ngừa, các biện pháp an toàn sinh học, v/v…).
 

Một yếu tố quan trọng khác là sự tương tác giữa virus PRRS với các mầm bệnh khác hiện diện trong trại. Chúng ta cùng xem xét một nghiên cứu về sự tương tác giữa virus PRRS và một số mầm bệnh phổ biến nhất được tìm thấy trong trại.

Có phải virus PRRS thường được phát hiện cùng với các mầm bệnh khác không?
Sự hiện diện đồng thời của virus PRRS với một hoặc nhiều virus hoặc vi khuẩn khác được phát hiện khi bắt đầu xảy ra dịch. Từ 1992 đến 1994 Zeman (1996) đã nghiên cứu 221 trường hợp nhiễm PRRS khác nhau. Tác giả ghi nhận các trường hợp viêm phổi có sự đồng nhiễm với vi khuẩn, chiếm 60,2% trường hợp viêm phổi do PRRS. Ba mầm bệnh phổ biến nhất phát hiện cùng với virus PRRS là: P. multocida (30%), S.suis (20%), và H.parasuis (14%). Kết quả đồng nhiễm ở phổi giải thích tại sao bệnh tích viêm phổi kẽ và viêm phế quản phổi đều cùng được tìm thấy trên heo nhiễm PRRS.

Biểu đồ 1: Tỷ lệ phân lập các mầm bệnh khác nhau trên mẫu phổi viêm do virus PRRS


Trong một nghiên cứu gần đây tại 147 trang trại, Velasova (2012) đã tìm thấy 53,3% trại vừa dương tính với PRRS và virus cúm heo H1N2 (so với 40% dương tính với virus cúm heo tại các trại âm tính với PRRS); tác giả cũng thấy rằng tỷ lệ nhiễm virus cúm H1N là 31,1% so với 12,9%, APP là 84,8% so với 65,9% giữa trại dương tính và trại âm tính với PRRS. Duy nhất chỉ có tỷ lệ nhiễm PCV2 là tương đương ở cả trại âm tính và dương tính (89,1% so với 89,4%).
Ở Pháp, Fablet và cộng sự (2012) đã nghiên cứu và lấy mẫu từ 125 trại. Họ tìm thấy sự liên kết giữa tỷ lệ heo có kháng thể PRRS và sự lưu hành của M. hyopneumoniae, tỷ lệ heo có kháng thể virus cúm (H1N1 và H1N2) và A. pleuropneumoniae (vào lúc 22 tuần).

Ảnh hưởng của sự đồng nhiễm giữa virus PRRS với các mầm bệnh khác là gì?
Các nghiên cứu trước đây đã cho thấy có sự tương quan rõ ràng giữa sự có mặt của PRRS và các mầm bệnh khác trong trại nhưng ảnh hưởng của các yếu tố đồng nhiễm khác nhau thì không giống nhau. Thực tế là những tương tác này không dễ chứng minh và mô tả. Vì vậy, một vài nhóm nghiên cứu đã nỗ lực xây dựng mô hình nghiên cứu sự đồng nhiễm của virus PRRS với các vi khuẩn và virus khác.
Bảng tóm tắt bên dưới là kết quả một số nghiên cứu đã được phát triển để giải thích cách virus PRRS tương tác với các mầm bệnh khác thường thấy ở trại heo.

Bảng 1. Tóm tắt các tương tác chính được tìm thấy giữa PRRS và các virus hoặc vi khuẩn khác
S.suis
PRRS làm tăng độ nhạy cảm của heo trước sự tấn công của S. suis.
Virus PRRS độc lực cao làm tăng độ nhạy cảm của heo với S. Suis
PRRS ức chế sự loại thải, làm tăng mẫn cảm của các mô và làm tăng các bệnh có liên quan đến S.suis
P. multocida Đây là một trong số những mầm bệnh đồng nhiễm thường gặp nhất trong các ca viêm phổi do PRRS (30%) nhưng lại không có bằng chứng thử nghiệm thuyết phục.
H.parasuis
Nhiễm PRRS gây giảm cơ chế thực bào đối với H.parasuis
Các đại thực bào phế nang trên những heo nhiễm PRRS không đủ khả năng giết H.parasuis.
App
Virus PRRS làm tăng số ca viêm phổi so với khi chỉ nhiễm APP
PRRS làm tăng hao hụt do đồng nhiễm với APP
Các đại thực bào phế nang bị nhiễm APP trước đó không ngăn cản sự xâm nhiễm của PRRS
M.hyo
Heo bị nhiễm M. hyopneumoniae và virus PRRS sẽ có triệu chứng lâm sàng nghiêm trọng hơn heo chỉ bị nhiễm một mầm bệnh
Heo bị nhiễm cả 2 mầm bệnh có điểm bệnh tích phổi cao hơn, nhiều dấu hiệu lâm sàng hơn và việc loại trừ virus ra khỏi cơ thể lâu hơn so với heo chỉ bị nhiễm một mầm bệnh
SIV
Nhiễm virus PRRS trước sẽ gây thiệt hại nặng hơn khi nhiễm cúm hay corona virus sau đó.
Sự đồng nhiễm giữa PRRS và virus cúm heo sẽ làm cho bệnh hô hấp càng trầm trọng và kéo dài
PRCV
Nhiễm PRRS trước sẽ gây ra các dâu hiệu lâm sàng năng hơn trên heo có đồng nhiễm với virus corona.
Các tế bào giết tự nhiên bị tiêu diệt khi xảy ra hiện tượng nhiễm ghép
PCV-2
Nhiễm PRRS sẽ làm tăng lượng virus PCV2 trong máu, mô và tăng số lượng cơ quan nhiễm PCV2 .
Bệnh tích vi thể rõ ràng hơn trên các cơ quan của heo có nhiễm ghép so với heo chỉ nhiễm PCV2.
Sự tương tác tại các thời điểm nhiễm khác nhau có thể gây ra những ảnh hưởng khác nhau.
PRRS có thể thúc đẩy sự nhân lên của virus PCV2 trong khi nếu nhiễm PCV2 trước hoặc đồng nhiễm có thể can thiệp đến quá trình nhiễm PRRS.

Trong hầu hết các trường hợp, PRRS hoạt động như một yếu tố tăng cường cho các mầm bệnh khác, làm cho heo nhiễm PRRS trước khi nhiễm ghép sẽ có các triệu chứng lâm sàng và bệnh tích nghiêm trọng hơn, viêm phổi do bệnh kế phát sẽ kéo dài hơn. Tuy nhiên M.hyo cũng được tìm thấy như một yếu tố dẫn dắt nhiễm PRRS và trong cả 2 trường hợp, bệnh do PRRS sẽ trở nặng nếu có nhiễm APP hay PCV2 trước đó.
Sự có mặt của PRRS cùng với virus hoặc vi khuẩn khác sẽ làm tăng mức độ thiệt hại và kéo dài thời gian bệnh hô hấp. Hơn nữa, sự đồng nhiễm cùng với các yếu tố khác như môi trường, quản lý, độ nhạy cảm của heo đều góp phần làm tăng thiệt hạo do PRRS ở từng trang trại khác nhau.